Отрывок из книги Амантонио “Прививать или не прививать? или Ну, подумаешь, укол! Мифы о вакцинации”. Книга не является медицинским учебником. Мнение редакции сайта “Про аутизм инфо” может не совпадать с мнением автора.
Читать онлайн главу 25 “Аутизм” >>
Глава 25 “Аутизм”
Если вы заметили, что вы на стороне большинства, — время остановиться и задуматься. Марк Твен
Начиная с 1990-х годов количество людей с аутизмом увеличилось на несколько порядков. Причина аутизма до сих пор неизвестна, что не мешает CDC уверенно заявлять, что вакцины не приводят к аутизму. Но действительно ли это так? Поскольку большинство ученых абсолютно уверены в том, что вакцины не связаны с аутизмом, логично предположить, что проводились исследования, сравнивающие привитых детей с непривитыми, в которых было установлено, что количество случаев развития аутизма среди них не отличается. Это, однако, не так. Исследований, сравнивающих привитых с непривитыми, в контексте аутизма не проводилось. Во всех исследованиях, где было доказано, что прививки не связаны с аутизмом, сравнивали одних привитых детей с другими привитыми детьми.
На самом деле не совсем так. Одно исследование, сравнивающие привитых и непривитых, все же было опубликовано в 2017 году, и в нем обнаружилось, что у привитых аутизм развивается в 4 раза чаще, чем у непривитых. У этого исследования много недостатков. Оно было ретроспективным, основанным на анонимных опросах, и в нем участвовали лишь 660 детей на домашнем обучении. Однако других подобных исследований пока еще не проводилось [1].
Немного истории
Впервые детский аутизм был описан в 1943 году. Автор, Лео Каннер, описывает 11 случаев неизвестного доселе заболевания. Ему сопутствуют такие симптомы, как уход в себя, стремление к одиночеству, истерика, вербальные ритуалы, строгое соблюдения распорядка дня, обсессия, неуместные высказывания, эхолалия (неконтролируемое автоматическое повторение слов) и мания крутить круглые вещи. Эти дети не обращают внимания на людей, но интересуются предметами, особенно такими, которые можно крутить. Некоторые производили впечатление безмолвной мудрости. Другие отличались хорошей механистической памятью и ранним развитием. Описывается, например, 18-месячный мальчик, который с первых звуков умел различать на слух 18 симфоний. Все были рождены в очень интеллигентных семьях. Четверо отцов были психиатры, 9 из 11 матерей окончили колледж. Самая старшая девочка, которую описывает Каннер, родилась в 1931 году. Именно в этом году в вакцины начали добавлять ртуть, а годом позже — алюминий [2].
Каннер, вероятно, украл первооткрытие аутизма у Ганса Аспергера, венского педиатра, который хотя и опубликовал статью, где он описывал детей с похожими симптомами, через год после Каннера, проводил лекции о них еще в 1938-м. Каннер отрицал, что он знал о работе Аспергера, но это, скорее всего, неправда, так как главный диагност в клинике Аспергера перешел работать к Каннеру в 1938 году [3]. Однако настоящим, но почти неизвестным первооткрывателем аутизма является советский ученый Груня Сухарева, которая описала симптомы аутизма еще в 1925 году и назвала этот синдром тем же словом [4]. Каннер знал о работе Сухаревой, поскольку он цитировал ее в своей статье 1949 года.
Регрессивный аутизм
Когда ребенок развивается нормально, а потом в возрасте 12– 24 месяцев теряет речь и социальные навыки, — это называется регрессивный аутизм. Первый случай, похожий на регрессивный аутизм, был описан еще в статье Каннера в 1943 году. Мальчик был привит от оспы в 12 месяцев, и примерно в то же время у него началась ментальная регрессия и он перестал подражать звукам. Конечно, с прививкой в статье его регрессия не связывается. Тем не менее Каннер подчеркивает, что во всех 11 случаях аутичные признаки наблюдались у детей с рождения. В 1976 году был описан случай регрессивного аутизма у 15-месячного мальчика, который авторы связали с прививкой от оспы. Они полагают, что причинно-следственная связь между вакцинацией и аутизмом маловероятна, но признают, что прививка запустила процесс регрессии [5].
В 1987 году в половине случаев аутизма он имел регрессивную форму [6]. Однако вплоть до середины 2000-х велись споры, существует ли регрессивный аутизм на самом деле или же просто родители так идеализируют своих детей, что не обращают внимания на ранние симптомы аутизма. Несмотря на то, что известно — родители, независимо от уровня образования или родительского опыта, способны точно определить проблемы развития у детей [7]. В исследовании 2005 года авторы проанализировали домашние видеокассеты и заключили, что регрессивный аутизм действительно существует [8]. Согласно исследованию 2018 года 88 % случаев аутизма имеют регрессивную форму. Авторы заключают, что регрессивный аутизм — это скорее правило, а не исключение [9].
Родители детей с регрессивным аутизмом обычно считают, что аутизм у их детей вызван вакцинами [10]. В опубликованном в 2008 году исследовании вакцинация КПК во время болезни была ассоциирована с 17-кратным увеличением риска регрессивного аутизма [11]. На данный момент CDC не считает, что легкая болезнь, такая как простуда или ветрянка, является противопоказанием для вакцинации. Авторы полагают, что связь между вакцинацией во время болезни и аутизмом должна быть исследована далее, а нормативы, возможно, пересмотрены. (Если КПК во время легкой болезни увеличивает риск развития аутизма, может ли быть, что у некоторых детей заражение несколькими вирусами одновременно приводит к слишком сильному воспалению и что КПК или КПКВ, которые содержат 3–4 вируса, сами по себе тоже могут увеличивать риск аутизма по сравнению с одновалентной вакциной или естественным заболеванием? Ответы на эти вопросы наука пока не дала.)
Распространенность аутизма
DSM-5 (5-е издание руководства по психическим расстройствам, опубликованное в 2013 году) объединил инфантильный (каннеровский) аутизм, первазивное расстройство развития без дополнительных уточнений (ПРР-БДУ) и синдром Аспергера в один диагноз под названием расстройство аутистического спектра (РАС). DSM-5 должен был привести к снижению количества случаев аутизма на 30 % [12]. На 2012 год 46 % случаев РАС приходились на инфантильный аутизм, 44 % — на ПРР-БДУ и 10 % — на синдром Аспергера [13]. Далее под термином аутизм имеется в виду РАС. В 1970 году в США аутизм встречался у 1 из 10 000 детей. В 1987-м — у 1 из 3000. В 2007-м — у 1 из 91. В 2012-м — у 1 из 68. В 2014-м — у 1 из 45 [13–17]. На 2016-й год 2,76 % детей от 3 до 17 лет в США имеют расстройства аутистического спектра (1 из 36).
У 7 % наблюдается нарушение развития [18]. У 10,2 % детей диагностируется СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности) по сравнению с 6 % в 1998-м [19]. Как и аутизм, СДВГ встречается в 3 раза чаще у мальчиков, чем у девочек [20]. Согласно другому исследованию, на 2008 год нарушения развития наблюдались у 1 из 6 детей в США. Эти нарушения включают в себя РАС, СДВГ, ДЦП, расстройства обучения и т. д. [21]. Среди рожденных в 1931 году в Калифорнии аутизм встречался у 1 из 100 000. Среди рожденных в 2012-м — у 1 из 85. Заболеваемость начала постепенно расти в 1940-х и резко увеличивалась для рожденных в 1980, 1990 и 2007 годах [22].
А есть ли эпидемия?
Некоторые ученые полагают, что никакой эпидемии аутизма нет, изменились лишь критерии диагностики. Людей с аутизмом на самом деле всегда было так много, просто никто этого не замечал [23]. Однако их расчеты обычно ошибочны, что они сами впоследствии признают [24].
Согласно опубликованному в 2014 году исследованию, 75–80 % увеличения уровня аутизма является следствием не изменения критериев диагностики, а реальным увеличением заболеваемости.
Среди подозреваемых токсинов с аутизмом коррелируют полибромированные дифениловые эфиры (огнезащитные материалы, которыми наполняется почти вся мягкая мебель), алюминиевые адъюванты и глифосат (гербицид) [25]. Другие полагают, что эпидемия аутизма объясняется заменой диагноза с умственной отсталости на аутизм. Но и это не так. Количество случаев умственной отсталости остается примерно одинаковым, тогда как количество людей с РАС растет экспоненциально [26]. Существуют также другие исследования, свидетельствующие о том, что эпидемия аутизма реальна, а не является следствием изменения критериев [27, 28].
В последнее время в СМИ идет тенденция нормализации аутизма. Детская передача «Улица Сезам» добавляет куклу с аутизмом, выходят фильмы и сериалы, в которых люди с РАС изображаются как обычные люди, которые лишь немного асоциальны, но взамен превосходят обычных людей в других навыках. Аутизм, как нам сообщают, нужно «приветствовать», ведь люди с аутизмом — они не больные, а обычные люди, просто немного другие. В реальности в подавляющем большинстве случаев аутизм — это тяжелое заболевание. В 28 % случаев аутисты демонстрируют самоагрессивное поведение [29]. 50 % людей с аутизмом невербальны, 80 % умственно отсталые, а 30 % больны эпилепсией. Риск сопутствующих заболеваний, таких как отиты, астма, аллергии, желудочно-кишечные расстройства и т. д., у людей с аутизмом значительно выше [30]. Содержание человека с РАС в Великобритании и США обходится в среднем более чем в $2 миллиона на протяжении его жизни, если аутизму сопутствует умственная отсталость, и в $1,4 миллиона, если не сопутствует [31]. Лишь небольшой процент аутистов являются такими, какими их выставляют в СМИ, — одаренными высоким интеллектом или художественными и творческими способностями.
Алюминий
В египетском исследовании 2015 года уровень алюминия в волосах у детей с аутизмом был в 5 раз выше, чем у контрольной группы [32]. Похожие данные были получены в исследованиях в Японии и Саудовской Аравии.
Согласно опубликованному в 2018 году исследованию, новорожденные мыши, которым вкололи гидроксид алюминия в количестве, эквивалентном тому, что получают дети с прививками, демонстрировали впоследствии пониженный социальный интерес. Эти мыши также хуже набирали вес, что было продемонстрировано и в других исследованиях. Авторы замечают, что период полувыведения энтерального алюминия сравнительно быстрый (примерно 24 часа). Алюминий из адъювантов, однако, выводится намного медленнее из-за его высокой аффинности (силы притяжения) к различным антигенам [33].
В обзоре 2017 года сообщается, что имеются веские свидетельства того, что вакцинация может ускорить переход субклинических аутоиммунных состояний в симптоматические в течение 30 дней после прививки [34]. Воздействие алюминия связано с образованием провоспалительных цитокинов, с развитием и с активацией или дисфункцией микроглий (клеток иммунной системы в мозгу). Эти изменения, в свою очередь, связаны с РАС.
Авторы исследования 2012 года проанализировали данные нескольких стран и заключили, что чем больше в стране делают прививок с алюминием, тем больше в ней людей с аутизмом. В США увеличение количества людей с аутизмом коррелирует с увеличением использования алюминиевых адъювантов. Авторы используют критерии причинности Хилла и заключают, что связь между алюминием в вакцинах и аутизмом, вероятно, причинноследственная [35].
В исследовании 2018 года у людей с аутизмом обнаружился очень высокий уровень алюминия в мозгу. Судя по месту обнаружения алюминия, он попадает в мозг посредством лимфатической системы. В исследовании отсутствовала контрольная группа, поскольку не нашлось подходящих образцов мозга. Поэтому авторы сравнивают уровень алюминия с обнаруженным в других исследованиях. Уровень алюминия в мозгу у молодых людей с аутизмом был выше, чем в мозгу у пожилых людей с болезнью Альцгеймера [36].
Автор исследования 2011 года проанализировала охват вакцинации во всех штатах США между 2001 и 2007 годами и обнаружила, что повышение охвата вакцинации на 1 % ассоциировано с повышением уровня аутизма и нарушений речи на 1,7 % [37].
Воспаление и иммунная активация
У беременных женщин, которых привили от гриппа, был значительно повышен уровень C-реактивного белка (маркер воспаления) в течение как минимум 2 дней после вакцинации. Воспаление во время беременности повышает риск преэклампсии и преждевременных родов [38]. Повышенный уровень C-реактивного белка во время беременности ассоциирован с аутизмом у детей [39].
Согласно опубликованному в 2018 году исследованию, прививка от брюшного тифа вызывает системное воспаление низкой интенсивности. Уровень цитокина IL-6 (провоспалительные цитокины, выделяемые клетками Th2) поднимается на 400 %, но без повышения температуры и каких-либо симптомов болезни. Это системное воспаление значительно понижает способность интерпретировать психическое состояние других людей. Авторы заключают, что системное воспаление может способствовать социально-когнитивному дефициту. В других исследованиях также было выявлено, что людям с воспалением социальные взаимодействия даются труднее. В этом исследовании уровень IL-6 повышался лишь в 5 раз. В исследованиях, которые использовали эндотоксин, уровень IL-6 повышался в 100–1000 раз [40].
В исследовании 2007 года беременным крысам вкололи цитокин IL-6, и у крысят наблюдались симптомы аутизма [41]. Согласно исследованию 2014 года, материнская иммунная активация во время беременности у макак приводила к симптомам аутизма у их детенышей [42]. В 2018 году было обнаружено, что иммунная активация у мышей через несколько дней после рождения приводила к симптомам, похожим на аутизм, и к другим нейропсихическим заболеваниям [43]. В другом исследовании авторы проанализировали ткани мозга людей с аутизмом и обнаружили у них активные нейровоспалительные процессы (эти люди умерли не от инфекции, а от инфарктов и других причин) [44]. Повышенные воспалительные процессы в мозгу (микроглиевая активация) были обнаружены также у живых людей с аутизмом. Авторы заключили, что аутизм вызывается аномалиями в иммунной системе [45]. Согласно другому исследованию у людей с аутизмом наблюдается повышенный уровень цитокина IL-6 в мозгу. Повышенный уровень IL-6 в мозгу у мышей вызывает у них аутистическое поведение [46].
Согласно исследованию 2013 года, алюминий повышает уровень IL-6 у крыс [47]. Вакцина от гепатита В, вколотая новорожденным крысятам, тоже повышает уровень IL-6 в гиппокампе, тогда как БЦЖ его понижает. Уровень IL-6 был повышен не сразу, а во взрослом возрасте [48]. В другом исследовании той же группы сообщается, что у привитых в младенчестве от гепатита В мышей в зрелом возрасте наблюдались нейроповеденческие нарушения из-за провоспалительных процессов в гиппокампе, индуцированных уклоном иммунной системы в Th2 [49]. Алюминий приводит к воспалению клеток мозга в наномолярных концентрациях. То есть достаточно, чтобы 0,01 % алюминия из вакцин попало в мозг, чтобы привести к воспалению [50].
Подытоживая эти и другие исследования, группа независимых ученых, ведущих сайт VaccinePapers.org, заключает следующее: алюминий из вакцин попадает в мозг через лимфатическую систему, где он вызывает повышение уровня цитокина IL-6 и хроническую иммунную активацию, что в свою очередь приводит к аутизму и другим неврологическим нарушениям.
Но почему симптомы аутизма появляются часто сразу после КПК, хотя эта вакцина не содержит алюминий? Одно из возможных объяснений заключается в том, что КПК, будучи первой живой вакциной, которую получает ребенок, вызывает сильную иммунную реакцию и увеличивает уровень цитокина MCP-1 (macrophage chemoattractant protein) [51]. Этот цитокин, как следует из его названия, притягивает макрофаги. Воспаление, даже если оно не в мозге, повышает уровень MCP-1 [52]. Это приводит к тому, что макрофаги со всего организма устремляются в мозг, даже если воспаление наблюдается не в мозге, а в других органах. Эти макрофаги несут в себе алюминий из предыдущих вакцин. Так КПК помогает алюминию проникнуть в мозг, что в свою очередь приводит к повышению уровня цитокина IL-6 и к аутизму. Из исследования 2017 года известно, что уровень цитокина MCP-1 повышен у людей с аутизмом [53]. Также у новорожденных, у которых впоследствии развился аутизм, уровень MCP-1 был повышен после родов [54].
Митохондриальная дисфункция
Случай Ханы Полинг был описан в 2006 году. 19-месячной девочке сделали серию прививок. Через 48 часов у нее поднялась температура, начался беспрерывный крик, появились раздражительность и вялость. Она стала часто просыпаться ночью и перестала нормально подниматься по ступенькам. Следующие 3 месяца она была раздражительной, постепенно теряла навыки речи, и у нее начали появляться симптомы аутизма, такие как вращение вокруг своей оси, избегание взгляда, нарушение цикла сна и бодрствования и зацикленность на определенных телевизионных программах. В течение полугода у нее была диарея, слабый аппетит, и она не набирала вес. В 23 месяца у нее обнаружились атопический дерматит, замедленный рост волос, она начала ходить на носочках, и ей был поставлен диагноз аутизм. С 30-месячного возраста она получала витамины, и ее симптомы улучшились. У нее была диагностирована . Неясно, является ли митохондриальная дисфункция результатом первичной генетической аномалии, атипичного развития основных метаболических путей или вызвана другими факторами. Авторы заключили, что у детей с митохондриальной дисфункцией инфекции или прививки могут привести к регрессивному аутизму [55].
В этом случае нет ничего особенного, кроме того, что отец этой девочки, Джон Полинг — невролог, который задокументировал все анализы, которые он сделал дочери. Более того, Полинг работал с Эндрю Циммерманом, одним из выдающихся неврологов США, который выступал в качестве эксперта в вакцинных судах, где утверждал, что нет связи между КПК и аутизмом. Циммерман был соавтором вышеупомянутой статьи и в своем экспертном заключении заявил, что в случае Ханы Полинг есть связь между вакцинацией и аутизмом.
Хана Полинг была изначально одной из нескольких участников группового иска о связи вакцинации и аутизма, представляющего 5500 детей. Минздрав США изъял этот случай из коллективного иска и выплатил семье, которая подписала соглашение о неразглашении, 20 миллионов долларов. Коллективный иск, однако, был отклонен. То, что Циммерман в процессе поменял свое мнение и дал разное экспертное заключение для коллективного иска и для случая Ханы Полинг, было в то время неизвестно, так как случай Ханы Полинг был засекречен, и о нем узнали лишь, когда адвокат слил информацию журналисту. После заключения в случае Ханы Полинг Циммермана перестали приглашать в вакцинный суд в качестве эксперта, но использовали его экспертное мнение, написанное до того, как он его изменил, в качестве аргумента для отклонения коллективного иска.
Митохондриальная дисфункция — это не что-то редкое. Согласно исследованию 2012 года, она наблюдается у 5 % людей с аутизмом, а согласно исследованию 2018 года — у 16 % людей с аутизмом [56, 57].
В исследовании 2011 года авторы проанализировали 1300 рассмотренных в суде случаев компенсации ПВО и обнаружили, что, несмотря на то что официально вакцины не вызывают аутизм и коллективный иск был отклонен, как минимум в 83 случаях компенсация людям с аутизмом была выплачена. Большинство судебных дел с выплатами компенсаций засекречены, поэтому для обнаружения этих случаев была создана группа, которая обзванивала людей, обратившихся в вакцинный суд [58]. Также известно, что родители, которые в своем иске в вакцинный суд использовали слово «энцефалопатия», — выигрывали и получали компенсацию. Те, кто подавали в суд с похожими симптомами, но использовали слово «аутизм», — проигрывали, и их иск отклонялся [59].
Генетика
По сравнению с генетическими исследованиями природы аутизма, исследования экологических факторов риска находятся в зачаточном состоянии и имеют значительные методологические ограничения [60]. На исследования генетических факторов аутизма тратится в 10–20 раз больше средств, чем на исследования экологических факторов [61]. Почти все генетические факторы риска аутизма могут быть обнаружены у населения в целом. Из этого следует, что без экологического фактора генетический риск остается лишь риском и аутизм не развивается [62].
Согласно исследованию 2004 года, у детей, выходцев из Эфиопии, рожденных в Израиле, риск первазивного расстройства развития был немного ниже, чем у детей не-эфиопов. Но среди израильских детей, рожденных в Эфиопии, не было ни одного случая первазивного расстройства развития (из 11 800 детей). Авторы заключают, что роды в Израиле, индустриальной стране, являются маркером экологического риска аутизма [63].
Авторы исследования 2017 года выдвинули гипотезу, что стволовые клетки, содержащиеся в пуповинной крови, могут подавить воспаление, которое наблюдается в мозгу у аутистов. Они вкололи внутривенно детям с аутизмом их собственную пуповинную кровь, сохраненную во время рождения. У детей наблюдалось существенное улучшение симптомов [64]. Если собственные стволовые клетки людей с аутизмом, содержащиеся в их крови при рождении, могут улучшить симптомы аутизма, — это, возможно, свидетельствует о том, что аутизм — это не врожденное и не генетическое заболевание.
Акродиния и аутизм
Поскольку не существует исследований, в которых сравнивали бы привитых и непривитых в контексте аутизма (вернее, есть одно, свидетельствующее, что они связаны), утверждение, что вакцины не вызывают аутизм, — не соответствует действительности. Все остальные исследования, во-первых, были лишь эпидемиологические, а во-вторых, сосредоточивались лишь на одной вакцине (КПК) и на одном компоненте вакцин (тиомерсал). Не существует ни одного исследования, проверяющего возможную роль в эпидемии аутизма какой-либо другой вакцины, кроме КПК. Поэтому, если и можно что-то заключить из существующих исследований, это лишь что КПК не вызывает аутизма и что тиомерсал не вызывает аутизма. Исследования о тиомерсале анализировались в предыдущей главе, здесь я приведу несколько исследований, которые якобы доказывают, что КПК не связана с аутизмом.
Но для начала, чтобы понять, почему эпидемиологические исследования в принципе могут не выявить связь между вакцинами и аутизмом, даже если она есть, вернемся к акродинии. Акродиния вызывалась ртутью в зубных порошках, подгузниках и различных лекарствах и поражала в первой половине XX века одного из 500 детей. Обзорная статья, опубликованная в 1950 году, анализирует возможные причины акродинии. Среди них называются инфекция, недостаток какого-либо витамина, аллергия, отравление грибком или мышьяком. Упоминается также возможное отравление ртутью (впервые эта гипотеза была высказана в 1846 году). Однако, по мнению автора статьи, акродиния — это форма энцефалопатии, которая вызывается психологическими и эмоциональными факторами [65].
Лишь в 1953 году было установлено, что причиной акродинии является ртуть, и это было сделано на основании исследования серии случаев 28 детей, то есть на основании точно такого же исследования, которое провел Андрю Уэйкфилд, связав КПК и аутизм. Авторы объясняют, что некоторые лекарства, которые нормально переносятся большинством, могут все же быть опасными для ряда людей. Они упоминают ртутные диуретики, тысячи доз которых кололи пациентам без каких-либо видимых побочных эффектов, однако иногда очередная инъекция приводила к внезапной смерти [66].
В статье 1966 года, посвященной исчезнувшей уже акродинии, сообщается, что эта болезнь представляла собой увлекательную загадку для поколения педиатров. Теория о ртути как о причине акродинии была принята медленно, после сопротивления, колебаний и даже насмешек. Лишь после запрета ртути акродиния исчезла, «без фанфар и торжеств». В конце статьи автор, который установил связь между ртутью и акродинией за 16 лет до этого, задается следующим вопросом: «Действительно ли существует научное доказательство правдивости этой теории? Мы, кто верили в эту теорию уже давно, собирали клочки доказательств, а затем предсказали, что болезнь исчезнет, когда ртуть будет удалена в качестве обычного домашнего средства и медицинской панацеи. И акродиния исчезла. Но является ли это научным доказательством? Ведь столько всего изменилось с 1950-х годов, что, может быть, мы отдаем должное неверной мере. Верящие в вирусную теорию акродинии могут возразить: эпидемии приходят и уходят, и теперь мы находимся в периоде естественного упадка болезни. Вирусологи иногда используют эту аргументацию в своих обсуждениях. Требуется много лет, чтобы опровергнуть эту теорию, и нет вирусологов, желающих исследовать мертвую болезнь. Таким образом, антимеркуриалисты победили по умолчанию, и мы остаемся с вопросом: что представляет собой научное доказательство? Может ли оно когда-либо быть достигнуто в медицине?» [67].
Акродиния поражала лишь восприимчивых к ртути детей, и таких было лишь 0,2 %. Аутизм тоже поражает лишь восприимчивых детей, и таких на сегодняшний день менее 3 %. Даже если предположить, что вакцины могут вызвать аутизм, эпидемиологические исследования, которые не принимают во внимание эту восприимчивость, могут не выявить связь. Более того, поскольку все существующие эпидемиологические исследования сосредоточиваются лишь на КПК или на тиомерсале, они даже теоретически не способны выявить связь, если предположить, что другие компоненты и другие вакцины тоже могут вызывать аутизм.
Предположение, что только КПК может вызвать аутизм, а другие вакцины нет, подобно предположению, что только «Мальборо» может вызвать рак легких, а другие марки сигарет — нет.
Эпидемиологические исследования акродинии, скорее всего, не способны были бы выявить эту болезнь, во-первых, из-за низкой восприимчивости к этой болезни, а во-вторых, потому что ртуть в те времена была широко распространена. Но подобные исследования совершенно точно не могли бы выявить связи, если бы ученые предположили, что акродиния вызывается лишь зубными порошками, и не рассматривали бы также возможность акродинии от подгузников, ртутных глистогонных шоколадок или разбитых термометров. Если бы подобная акродинии болезнь появилась сегодня, то на основании имеющихся к 1953 году данных ртуть бы никто не запрещал, а доказательство, основанное на серии из случаев у 28 детей и других анекдотических случаях, было бы расценено научным сообществом как смехотворное, и ртуть еще много десятилетий после этого убивала бы восприимчивых к ней детей, в то время как научное сообщество тратило бы миллиарды долларов на проверку генетических причин акродинии (и, разумеется, находило бы их) и проводило бы большие эпидемиологические исследования, дизайн которых в принципе не способен выявить ртуть как причину подобной болезни. Это именно то, что происходит начиная с 90-х годов с аутизмом. На сегодняшний день имеется намного больше научных свидетельств о связи между вакцинацией и аутизмом, чем было в 1953 году о связи между ртутью и акродинией.
Другая сторона
Исследования, которые цитируются чаще всего в качестве доказательства, что вакцины не вызывают аутизм.
1. Madsen, 2002. Датское исследование, согласно которому у привитых КПК риск аутизма был на 17 % ниже, чем у непривитых. То есть вакцина имела защитный эффект от аутизма [68].
В своей статье 2003 года профессор эпидемиологии подсчитывает, что если предположить, что лишь 10 % восприимчивы к регрессивному аутизму, то при таком дизайне исследования выяснится, что КПК ассоциирована с четырехкратным риском аутизма. Но если при таком же дизайне проанализировать все виды аутизма вместе, то эта ассоциация пропадет и получится даже защитный эффект [69]. Также в этом исследовании анализируются не случаи, а человеко-годы, что нелогично в случае хронической болезни. Это приводит к тому, что случаи, диагностированные в раннем возрасте (а их меньшинство), имеют больший вес по сравнению с диагнозами в более старшем возрасте. Вдобавок в группе «непривитых» средний возраст был 5 лет, а в группе привитых — 3,7 года. То есть априори вероятность диагноза в группе привитых была значительно ниже. Кроме того, диагноз аутизма в Дании в среднем ставился в 5 лет, то есть около половины детей были слишком маленькими, чтобы его получить.
Пол Торсен, директор центра аутизма и один из авторов этого и других датских исследований, обвинен в краже более миллиона долларов у CDC и ждет с 2011 года экстрадиции в США. Правда, арестовывать его почему-то никто не спешит, хотя он не скрывается и продолжает публиковаться.
2. Taylor, 1999. Британское исследование, согласно которому заболеваемость аутизмом не увеличилась резко после введения КПК в 1988-м, а росла постепенно [70]. Это исследование не учитывает того, что более старшие дети получили КПК во время «догоняющей кампании вакцинации». Поэтому авторы ошибочно заключают: из-за того что у детей, рожденных до 1988 года, тоже наблюдается аутизм, КПК не имеет к нему отношения. Несмотря на все это, авторы обнаружили кластеризацию диагнозов аутизма в течение 6 месяцев после вакцинации. Они заключают, что родители, когда не помнят возраст начала симптомов, просто говорят от балды — 18 месяцев. Поэтому они отбрасывают все случаи начала симптомов в 18 месяцев, анализируют заново, и статистическая значимость пропадает.
3. DeStefano, 2004. Исследование типа случай-контроль в Атланте. Авторы обнаружили, что к 3-летнему возрасту среди детей с аутизмом больше было привитых КПК, чем в контрольной группе. Среди детей в возрасте 3–5 лет эта ассоциация была значительно выше. Однако авторы заключили, что дети с аутизмом, вероятно, были привиты в более раннем возрасте из-за того, что для зачисления на программы раннего вмешательства для коррекции аутизма требуется вакцинация [71].
То есть два предыдущих исследования на самом деле обнаружили возможную связь между КПК и аутизмом, тем не менее они широко цитируются в качестве доказательства отсутствия связи.
4. Jain, 2015. В этом исследовании выяснилось, что среди детей, чьи старшие брат или сестра имеют РАС, КПК не была ассоциирована с аутизмом [72].
Это исследование (как и все остальные) не учитывает «эффект здорового рабочего», хотя и упоминает его. То есть родители этих детей, у которых уже есть один ребенок с аутизмом и чей риск аутизма априори выше, значительно чаще отказываются от прививки, опасаясь последствий вакцинации. Еще раз подчеркну, что в этом и во всех остальных исследованиях под «непривитыми» имеются в виду лишь непривитые КПК, которые могли быть привитыми любыми другими вакцинами. Вдобавок у авторов всех этих исследований есть конфликты интересов. Напомню также, что Кокрейн в своем систематическом обзоре отмечает, что клинические и постклинические исследования безопасности КПК по большему счету неадекватны [73].
В 2004 году CDC опубликовало упомянутое выше исследование (DeStefano), не обнаружившее связи между КПК и аутизмом. Уильям Томпсон, один из авторов, сознался впоследствии, что он и его коллеги обнаружили, что у афроамериканцев, получивших КПК до 36-месячного возраста, был повышен риск аутизма, но уничтожили доказательства и не опубликовали эти данные [74]. Бриан Хукер, которому Томпсон в этом признался, проанализировал полные данные и обнаружил, что среди афроамериканцев КПК, сделанная до 2 лет, была ассоциирована с повышенным на 340 % риском аутизма по сравнению с привитыми после 2-летнего возраста. Эта статья прошла процесс реферирования и была опубликована, но отозвана «из-за незадекларированного конфликта интересов» через несколько часов после того, как CNN опубликовали эту историю [75].
Однако статья, автор которой сознался в манипуляции данными, отозвана почему-то не была и до сих пор используется в качестве аргумента того, что вакцины не вызывают аутизм.
Выводы
Несмотря на то что СМИ и органы здравоохранения утверждают, что вакцины не связаны с аутизмом, это утверждение не поддерживается научными данными. Единственное исследование, в котором привитые сравнивались с полностью непривитыми, обнаружило четырехкратный риск аутизма у привитых.
Проведенные эпидемиологические исследования сосредоточивались лишь на одной вакцине (КПК) и на одном компоненте вакцин (тиомерсал). Во всех этих исследованиях были допущены грубые методологические ошибки, тем не менее часть из них все равно обнаружила повышенный риск аутизма у привитых. Более того, эпидемиологические исследования, которые не берут в расчет генетическую восприимчивость к заболеванию (как в случае с акродинией), могут не выявить связь, даже если она есть.
Существует намного больше доказательств того, что вакцинация может привести к аутизму (посредством иммунной активации), чем доказательств обратного.
Источники
[su_expand hide_less=”yes” link_color=”#d70c0d”] 1. Mawson AR. J Transl Sci. 2017:10.15761/JTS.1000186
2. Kanner L. Nervous Child. 1943;2:217-50
3. Baron-Cohen S. Lancet. 2015;386(10001):1329-30
4. Manouilenko I et al. Nord J Psychiatry. 2015;69(6):479-82
5. Eggers C. Klin Padiatr. 1976;188(2):172-80
6. Hoshino Y et al. Jpn J Psychiatry Neurol. 1987;41(2):237-45
7. Glascoe FP. J Soc Pediatr Nurs. 1999;4(1):24-35
8. Werner E et al. Arch Gen Psychiatry. 2005;62(8):889-95
9. Ozonoff S et al. Autism Res. 2018;11(5):788-97
10. Goin-Kochel RP et al. J Autism Dev Disord. 2015;45(5):1451-63
11. Schultz ST et al. Autism. 2008;12(3):293-307
12. Kulage KM et al. J Autism Dev Disord. 2014;44(8):1918-32
13. Christensen Dea. MMWR Surveill Summ. 2018;65(13):1-23
14. Treff ert DA. Arch Gen Psychiatry. 1970;22(5):431-8
15. Burd L. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1987;26(5):700-3
16. Kogan MD et al. Pediatrics. 2009;124(5):1395-403
17. Zablotsky B et al. Natl Health Stat Report. 2015(87):1-20
18. Zablotsky B et al. NCHS Data Brief. 2017(291):1-8
19. Xu G. JAMA Netw Open. 2018;1(4):e181471
20. Skogli EW et al. BMC Psychiatry. 2013;13:298
21. Boyle CA et al. Pediatrics. 2011;127(6):1034-42
22. Nevison C et al. J Autism Dev Disord. 2018;48(12):4103-17
23. Croen LA et al. J Autism Dev Disord. 2002;32(3):207-15
24. Croen LA. J Autism Dev Disord. 2003;33(2):227–9
25. Nevison CD. Environ Health. 2014;13:73
26. Nevison CD et al. J Autism Dev Disord. 2017;47(9):2733-42
27. Hertz-Picciotto I et al. Epidemiology. 2009;20(1):84-90
28. Gurney JG et al. Arch Pediatr Adolesc Med. 2003;157(7):622-7
29. Soke GN et al. J Autism Dev Disord. 2016;46(11):3607-14
30. Long B. Autism Basics, Central California Diagnostic Center
31. Buescher AV et al. JAMA Pediatr. 2014;168(8):721-8
32. Mohamed FE et al. Behav Neurol. 2015;2015:545674
33. Sheth SK et al. J Inorg Biochem. 2018;181:96-103
34. Morris G et al. Metab Brain Dis. 2017;32(5):1335-55
35. Tomljenovic L et al. J Inorg Biochem. 2011;105(11):1489-99
36. Mold M et al. J Trace Elem Med Biol. 2018;46:76-82
37. Delong G. J Toxicol Environ Health A. 2011;74(14):903-16
38. Christian LM et al. Vaccine. 2011;29(48):8982-7
39. Brown AS et al. Mol Psychiatry. 2014;19(2):259-64
40. Balter LJ et al. Brain Behav Immun. 2018;73:216-21
41. Smith SE et al. J Neurosci. 2007;27(40):10695-702
42. Bauman MD et al. Biol Psychiatry. 2014;75(4):332-41
43. Missig G et al. Neuropsychopharmacology. 2018;43(3):482-91
44. Vargas DL et al. Ann Neurol. 2005;57(1):67-81
45. Suzuki K et al. JAMA Psychiatry. 2013;70(1):49-58
46. Wei H et al. Biochim Biophys Acta. 2012;1822(6):831-42
47. Viezeliene D. J Trace Elem Med Biol. 2013;27(3):226-9
48. Li Q et al. J Neuroimmunol. 2015;288:1-12
49. Yang J et al. Psychoneuroendocrinology. 2016;73:166-76
50. Lukiw WJ et al. J Inorg Biochem. 2005;99(9):1895-8
51. Jensen KJ et al. PloS One. 2014;9(5):e97536
52. D’Mello C et al. J Neurosci. 2009;29(7):2089-102
53. Han YM et al. Front Immunol. 2017;8:11
54. Zerbo O et al. J Neuroinfl ammation. 2014;11:113
55. Poling JS et al. J Child Neurol. 2006;21(2):170-2
56. Rossignol DA et al. Mol Psychiatry. 2012;17(3):290-314
57. Varga NÁ et al. Behav Brain Funct. 2018;14(1):4
58. Holland M et al. Pace Envtl L Rev. 2011;28(480)
59. Attkisson S. Vaccines, Autism and Brain Damage: What’s in a Name? CBS NEWS.
2010 Sep 14
60. Modabbernia A et al. Mol Autism. 2017;8:13
61. UC Davis M.I.N.D. Institute study shows California’s autism increase not due to
better counting, diagnosis. 2009 Feb 18
62. Robinson EB et al. Nat Genet. 2016;48(5):552-5
63. Kamer A et al. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2004;39(2):141-5
64. Dawson G et al. Stem Cells Transl Med. 2017;6(5):1332-9
65. Leys D. Arch Dis Child. 1950;25(123):302-10
66. Warkany J et al. J Pediatr. 1953;42(3):365-86
67. Warkany J. Am J Dis Child. 1966;112(2):146-56
68. Madsen KM et al. NEJM. 2002;347(19):1477-82
69. Spitzer WO. NEJM. 2003;348(10):951-4
70. Taylor B et al. Lancet. 1999;353(9169):2026-9
71. DeStefano F et al. Pediatrics. 2004;113(2):259-66
72. Jain A et al. JAMA. 2015;313(15):1534-40
73. Demicheli V et al. Cochrane Database Syst Rev. 2012(2):CD004407
74. Chhawchharia R et al. Indian J Med Ethics. 2014;11(4):218-22
75. Hooker BS. Transl Neurodegener. 2014;3:16[/su_expand]
