Во время своего исследования, я обнаружил удивительное открытие, что людям с полиморфизмом С677T фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) может просто понадобиться дополнительный рибофлавин (витамин B2), чтобы фермент работал как обычно.
Люди, у которых есть мутация в MTHFR, имеют сниженную активность ферментов, которая влияет на их способность использовать фолат в цикле метионина. В частности, они не способны превращать 5,10-метилентетрагидрофолат в 5-метилтетрагидрофолат (5-MTHF), первичную циркулирующую форму фолата, используемую при повторном метилировании гомоцистеина, в метионин.
Вариант С677Т заслуживает особого внимания, поскольку он признан наиболее распространенной генетической причиной повышенного уровня гомоцистеина. ( 1 )
Большинство людей, включая меня, просто обходят эту проблему, используя добавку фолата в форме 5-MTHF, обеспечивая тем самым то, что организму трудно делать.
Но есть другой вариант – принимать рибофлавин, чтобы фермент снова работал должным образом. Мутация 677C → T MTHFR приводит к тому, что фермент имеет пониженную аффинность, т.е. способность связывания с рибофлавинсодержащей молекулой флавин-адениндинуклеотида (FAD). ( 2, 3 ) ФАД — флавинадениндинуклеотид -это кофермент, принимающий участие во многих окислительно-восстановительных биохимических процессах. ФАД существует в двух формах — окисленной и восстановленной, его биохимическая функция, как правило, заключается в переходе между этими формами.
Добавка рибофлавина может насыщать мутировавший фермент флавин-адениндинуклеотида, компенсируя его сниженную способность связываться с ФАД.
Как показано на рисунке ниже, люди с мутацией C677T MTHFR имеют повышенные уровни гомоцистеина только тогда, когда статус рибофлавина (измеренный EGRAC) неадекватен (> 1,2). ( 4 )
Я нашел одно исследование, которое, показывает, что добавление 1,6 мг рибофлавина в день в течение 12 недель снижает гомоцистеин у носителей MTHFR С677T, хотя статистическая значимость достигается только в генотипе TT. ( 5 ) У всех участников показатель EGRAC> 1,3 на исходном уровне (в среднем 1,44).
Этот эффект, однако, был полностью обусловлен людьми с генотипом TT MTHFR и плохим статусом рибофлавина в начале исследования (EGRAC> 1,4), при этом уровень гомоцистеина снизился на 40% (22 → 13,2 мкмоль / л). ( 5 )
Важно отметить, что прием добавок улучшил статус рибофлавина только на 8–12% среди всех участников, а это означает, что средний уровень EGRAC снизился до минимума около 1,27. ( 5 ) Возможно, что эффекты как в СТ, так и в генотипах ТТ были бы более выраженными при большей дозе рибофлавина и большем улучшении статуса рибофлавина.
Подводя итоги
Если у вас мутация MTHFR С677T, подумайте о добавлении 2–5 мг рибофлавина в день, что оказывает хороший эффект на состояние рибофлавина, которое мы можем наблюдать всего через две недели. ( 6 ) Если вы хотите использовать более высокие дозы, абсорбция рибофлавина довольно плотная, примерно до 27 мг в одной таблетке, без какого-либо известного верхнего предела токсичности. ( 7 )
Улучшение статуса рибофлавина может заставить MTHFR работать как следует, поскольку мутация 677C → T просто снижает его способность связываться с рибофлавин-зависимым кофактором (FAD). Он буквально обращается к причине, заставляя MTHFR работать как обычно, а не к симптому (добавляя 5-MTHF, потому что ваш организм делает его меньше).
(7 оценок, среднее: 4,71 из 5)
Загрузка... Об авторе
Alex Leaf, MS, CISSN
Alex Leaf - диетолог, исследователь, автор статей и блога, преподаватель в Университете
Я начал работать в Examine.com в качестве автора для их Examine Research Digest, когда он впервые был запущен в 2014 году и до сих пор. Очень люблю свою работу исследователя, это просто работа моей мечты. Я также работаю в качестве преподавательского состава для магистерской программы «Питание человека и функциональная медицина» в Университете западных штатов.
