Аутизм и болезнь Лайма | Про аутизм и другие нарушения развития
Болезнь Лайма и аутизм

Аутизм и болезнь Лайма

Автор: Профессор Robert Bransfield, Rutgers University RWJ Medical School

Существует все больше свидетельств и признания того, что болезнь Лайма вызывает психические симптомы. Боррелиоз или болезнь Лайма вызывает иммунные и метаболические эффекты, которые приводят к постепенно развивающемуся спектру психоневрологических симптомов, обычно с выраженной сопутствующей патологией, которая может включать:

  • расстройства развития (СДВГ, ЗПР, ЗПРР),
  • расстройства аутистического спектра,
  • шизофрения и шизоаффективные расстройства,
  • биполярное расстройство,
  • депрессию,
  • тревожные расстройства (паническое расстройство, социальное тревожное расстройство, генерализованное тревожное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство, навязчивые симптомы),
  • расстройства пищевого поведения,
  • снижение либидо,
  • расстройства сна,
  • опиоидная зависимость,
  • когнитивные нарушения,
  • деменция,
  • судорожные расстройства,
  • самоубийство, насилие, ангедония, деперсонализация, диссоциативные эпизоды, дереализация и другие нарушения.

Расстройство аутистического спектра (РАС) является результатом множественной этиологии с генетическим и экологическим влиянием, включая по меньшей мере 23 различных инфекции, семь из которых являются хроническими инфекциями ( BabesiaBartonellaB. burgdorferiEhrlichia, Human Herpesvirus-6Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma ) и иммунными реакциями, связанные с этими инфекциями [ 7 ]. 

Скептицизм ассоциации между болезнью Лайма и РАС частично основан на использовании критериев наблюдения CDC в качестве единственного диагностического критерия [ 58 ], но обоснованность этого убеждения была поставлена ​​под сомнение [ 59]

Обнаружено, что РАС связан с болезнью Лайма [ 7 , 57 , 59 , 60 , 61 , 62 , 63 , 64 , 65 , 66 ]. 

Время инфекции и иммунного ответа имеет решающее значение при определении патофизиологии. При врожденных инфекциях материнские иммунные реакции на инфекции оказывают неблагоприятное влияние на развитие мозга плода, а возможные патофизиологические механизмы включают как аутоиммунные, так и воспалительные процессы [ 7 , 57]. Связь между РАС и болезнью Лайма часто упускается из виду. Одно исследование продемонстрировало, что 94% детей с диагнозом РАС и болезнью Лайма первоначально дали отрицательный результат при тестировании критериев надзора CDC за двумя уровнями  B. burgdorferi, но у 92% болезни Лайма с РАС была реактивность высокоспецифичного диапазона 34 килодальтон (кДа) ( белок наружной поверхности-B) и менее специфичная, но нейротропная и часто значимая полоса 31 кДа (белок-внешняя поверхность-A) при вестерн-блоттинге, которая ранее была включена в критерии надзора CDC и сообщалась о коммерчески доступных тестах на  B. burgdorferi [ 67]. 

После встречи в Дирборне в 1994 году полосы 31 кДа и 34 кДа были удалены из критериев эпиднадзора CDC, что облегчило запланированную разработку вакцин на основе этих двух антигенов, но снизило чувствительность критериев эпиднадзора CDC и способствовало недостаточной диагностике некоторых пациентов [ 67 , 68 ].

В штатах с самой высокой распространенностью аутистического расстройства в США отмечается самая высокая распространенность B. burgdorferi, а в штатах с наименьшей распространенностью аутистических расстройств — самая низкая распространенность B. burgdorferi [ 69 ].

Многие инфекции связаны с ранней воспалительной реакцией, сопровождаемой адаптивным иммунитетом и разрешением симптомов, но при некоторых хронических инфекциях, которые уклоняются и подавляют иммунную систему, таких как B. burgdorferi  и другие Borreliae, воспаление может сохраняться без адаптивного иммунитета, аутоиммунных симптомов. Могут произойти, и рецидивы, и повторные инфекции.  [ 2 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 ].

Существует три основных типа инфекций B. burgdorferi, вызывающих психоневрологические симптомы:

  • менинговаскулярная форма, связанная с цереброваскулярными инфарктами; 
  • вторая — это инфекция в центральной нервной системе (ЦНС), которая является атрофической формой менингоэнцефалита Лайма и связана с атрофией коры, глиозом и деменцией;
  • третья — это инфекция вне центральной нервной системы (ЦНС), но вызывающая иммунные и другие эффекты в ЦНС, которые способствуют психоневрологическому расстройству.

Пациент с болезнью Лайма и с психоневрологическими симптомами может иметь один или несколько из этих трех типов инфекций [ 22 , 23 , 24 ].

Хотя некоторая травма хозяина является результатом прямого воздействия паразита на хозяина, чаще всего именно иммунная реакция на инфекцию приводит к появлению симптомов у хозяина. В статьях описано, как иммунные и психоиммунные реакции на B. burgdorferi приводят к психическим симптомам [ 2 , 24 , 25 ]. 

Иммуноопосредованные эффекты вносят значительный вклад в патофизиологические процессы и прогрессирование заболевания. Эти иммунные эффекты включают стойкое воспаление с цитокиновыми эффектами и аутоиммунитет, и оба эти механизма могут возникать одновременно при персистирующих инфекциях [ 2 , 24 , 25 ].

Болезнь Лайма была связана с провоспалительными цитокинами Интерлейкин-6, Интерлейкин-8, Интерлейкин-12, Интерлейкин-18 и интерферон-гамма; хемокины CXCL12, CXCL13 и CCL19 и повышенные уровни провоспалительных липопротеинов [ 24 , 25 , 26 , 27 , 28 ]. 

Поверхностные гликолипиды и жгутиковые белки B. burgdorferi, по- видимому, вызывают антинейрональные антитела, и эти поверхностные гликолипиды и жгутиковые антитела B. burgdorferi могут распространяться с периферии, вызывая воспаление мозга, что приводит к стойким воспалительным эффектам, которые могут быть связаны с нейродегенеративными изменениями [ 24]. 

Постоянное воспаление также связано с метаболическими изменениями, вызванными этими иммунными реакциями, и включает:

  • окислительный стресс,
  • эксайтотоксичность ( патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы),
  • изменения метаболизма гомоцистеина,
  • митохондриальную дисфункцию,
  • измененный катаболизм триптофана,
  • снижение серотонина,
  • повышение хинолиновой кислоты [ 24 ]. 

Наличие хронического воспаления связано с повышением провоспалительных цитокинов, которые повышают уровень индоламиновой 2,3-диоксигеназы, которая превращает триптофан в хинолиновую кислоту, которая является нейротоксическим метаболитом и является известным агонистом синаптической функции N- метил-D-аспартата и увеличивает депрессивные, когнитивные и другие симптомы [ 29 ]. 

Хинолиновая кислота значительно повышена в спинномозговой жидкости у B. burgdorferi инфекцированных, более значительно у пациентов с воспалением ЦНС, чем при энцефалопатии и коррелирует с тяжестью симптомов ЦНС, включая депрессию [ 27 , 30 ].

Помимо B. burgdorferi, другие известные интерактивные клещевые заболевания, такие как BabesiaBartonellaEhrlichiaMycoplasma и неизвестные агенты, обладают иммунными и метаболическими эффектами, которые еще больше усложняют патофизиологию клещевых инфекций [ 31 , 32 , 33 , 34 , 35 ]. 

Оппортунистические коинфекции, которые могут быть или не быть клещевыми патогенами, также могут добавить к сложному интерактивному инфекционному процессу [ 36 ].

Лечение болезни Лайма во время беременности может предотвратить развитие РАС, связанного с болезнью Лайма [ 57 ]. Другое исследование показало, что лечение антибиотиками может уменьшить симптомы РАС, связанные с болезнью Лайма [ 69 ].

Источник: Healthcare 2018 , 6 (3), 104;  https://doi.org/10.3390/healthcare6030104

Нам очень важно ваше мнение, пожалуйста оцените статью. Надеемся, что она была вам полезна.
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (7 оценок, среднее: 4,71 из 5)
Загрузка...

Не забудьте поделиться этой важной информацией с теми, кто может в ней нуждаться!